Lovász László, a Magyar Tudományos Akadémia (MTA) elnöke ma jelentette be, hogy újabb tizenegy kutatócsoport alakul a Lendület program keretében.

Dénes Ádám (MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet) kutatása modern, korábban nem alkalmazott módszerekkel vizsgálja, hogyan szabályozza az emberi agy fő gyulladásos sejttípusa, a mikroglia az idegi aktivitást, és ennek milyen hatásai lehetnek agyi sérülések esetén. A kutatócsoport eredményeinek fontos szerepe lehet a stroke, az epilepszia és a neurodegeneratív betegségek kezelésében.

Aktivált mikroglia sejtek (zöld) és beáramló fehérvérsejtek (piros)

Dénes Ádám és brit kollégái elsőként azonosították azokat a sejten belüli molekuláris szenzorokat, az úgynevezett inflammaszómákat, amelyek fontos terápiás célpontot jelenthetnek a stroke és más idegrendszeri betegségek kezelésében.

Dénes Ádám

A betegségnek több kockázati tényezője ismert – cukorbetegség, elhízás, magas vérnyomás, érelmeszesedés –, de a stroke-os esetek 30 százalékának oka ismeretlen eredetű. Az elmúlt években Dénes Ádám és kollégái az Európai Stroke Hálózat tagjaként feltárták, hogy a szervezet gyulladásos folyamatai a stroke és más idegrendszeri betegségek kialakulásában kiemelt szerepet játszanak.

Évente 18 ezer áldozat

A stroke (szélütés, agyi érkatasztrófa) az egyik leggyakoribb halálok világszerte, és vezető tényező a maradandó rokkantság kialakulásában. Az esetek többségében egy agyi ér elzáródásakor alakul ki, amit az ér által ellátott agyterület gyors elhalása követ. Az Európai Unióban évente csaknem egymillióra tehető a stroke-os esetek száma, és élete folyamán hat emberből egy számíthat arra, hogy a betegség áldozatává válik. 

Magyarországon ma 300 ezren vannak, akik átestek a stroke-on. Évente 50-60 ezren kerülnek kórházba a betegség miatt. A halálozási ráta igen magas: 18 ezren halnak bele évente, és a betegek negyede a 60 évesnél fiatalabb korosztályból kerül ki. Európában a stroke kezelési költségei meghaladják az évi 40 milliárd eurót.

A kutatók bebizonyították, hogy a stroke hatására kialakuló agyi sérülést nagymértékben súlyosbítják az agyban, illetve a szervezet egészében lejátszódó gyulladásos folyamatok, melyek a stroke kockázati tényezőinek számító betegségekben fokozott aktivitást mutatnak. A kutatók igazolták, hogy számos gyakori bakteriális és vírusos fertőzés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása által.

Gyulladásos fehérjéket termelő mikroglia sejtek az agyi kapillárisok körül stroke után

Korábban nem tudták, hogyan érzékeli a szervezet azokat a molekulákat, amelyek a stroke után a sérült agyszövetből, illetve a szervezetben lévő baktériumokból felszabadulva gyulladásos folyamatokat indítanak el.

Gyógymód nincs, ezért fontos a megelőzés

A szervezetben bármilyen sérülés vagy fertőzés esetén specializált sejtek megfelelő receptorai ismerik fel a szövet sérülését jelző veszélymolekulákat, illetve a patogén baktériumokra vagy vírusokra jellemző fertőzésmolekulákat, hogy aztán gyulladást gerjesztve segítsék a fertőzés legyőzését és a szövetek regenerálódását. A túlzott mértékű gyulladás azonban káros a szövetek számára. Az agyszövet ilyen szempontból különösen érzékeny, ráadásul a szervezet felnőtt korban a sérült idegsejtek csak kis százalékát képes pótolni.

Dénes Ádám és munkatársai ezért olyan genetikailag módosított egereket vizsgáltak, amelyek nem tartalmazták a szervezet veszély- és fertőzésmolekuláit érzékelő inflammaszómákat. Különböző típusú inflammaszómákat hatástalanítva a kutatók meg tudták állapítani, milyen molekuláris útvonalak játszanak szerepet a stroke okozta agyi sérülés kialakulásában.

A kutatókat meglepte, hogy több, az adatok alapján fontosnak tartott útvonal gátlása is hatástalan maradt, miközben két olyan molekuláris szenzort sikerült azonosítaniuk, amelyeket ilyen agyi sérüléssel korábban egyáltalán nem hoztak kapcsolatba.

Mivel ma az agyi keringés részleges visszaállításán kívül nem létezik hatékony terápia a stroke kezelésére, fontos lenne gátolni a káros gyulladásos folyamatokat, hogy az agyszövet sérülése csökkenthető legyen. A tanulmány feltárt egy olyan, korábban nem ismert útvonalat, amely a baktériumok egy jellegzetes molekulacsaládjának káros szerepét bizonyítja az agyi sérülés kialakulásában.

A stroke előtt vagy után fellépő gyakori bakteriális fertőzések mellett a stroke hatására a bélflóra baktériumainak vagy sejtalkotóiknak egy része a belek falán keresztül kikerülhet a keringésbe, és ezek káros hatásait célzott terápiás módszerekkel a jövőben szelektíven lehet majd gátolni. A most közölt kutatások eredményeinek köszönhetően lehetőség lesz a stroke után a sérült agyszövetekből kijutó, gyulladást indukáló sérülésmolekulák hatásainak specifikus gátlására is.

Forrás: Hegyeshalmi Richárd, Index.hu